二尖瓣关闭不全的发病机制是什么

2024-04-09 04:48:38

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    正常的二尖瓣关闭功能取决于瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌、左心室这5个部分的完整结构和正常功能。这5个部分中的任一部分发生结构和功能的异常均可引起二尖瓣关闭不全。轻度反流,患者仅有轻微劳力性呼吸困难。重度反流(如乳头肌断裂),很快出现急性左心衰竭,甚至心源性休克。

​    由于各种原因,二尖瓣关闭不全可分为急性关闭不全和慢性关闭不全。前者多见于感染性心内膜炎、瓣膜穿孔、急性心肌梗死引起的腱索断裂或乳头肌功能不全。后者多见于风湿热、冠心病、先天性畸形等。

   二尖瓣关闭不全常见病因

1.慢性发病

(1)风湿热造成的瓣叶损害所引起者最多见 占全部二尖瓣关闭不全患者的1/3,且多见于男性。约有50%的病友合并二尖瓣狭窄。

(2)冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病) 心肌梗死后以及慢性心肌缺血累及乳头肌及其邻近室壁心肌,引起乳头肌纤维化伴功能障碍。

(3)先天性畸形 二尖瓣裂缺,最常见于心内膜垫缺损或纠正型心脏转位;心内膜弹力纤维增生症;降落伞型二尖瓣畸形。

(4)二尖瓣环钙化 为特发性退行性病变,多见于老年女性患者。此外,高血压病、马方综合征、慢性肾功能衰竭和继发性甲状腺功能亢进的患者,亦易发生二尖瓣环钙化。

(5)左心室扩大 任何病因引起的明显左心室扩大,均可使二尖瓣环扩张,和乳头肌侧移,影响瓣叶的闭合,从而导致二尖瓣关闭不全

(6)二尖瓣脱垂综合征。

(7)其他少见病因 结缔组织病如系统性红斑狼疮,类风湿性关节炎等;肥厚梗阻型心肌病;强直硬化性脊椎炎。

2.急性二尖瓣关闭不全

多因腱索断裂,瓣膜毁损或破裂,乳头肌坏死或断裂以及人工瓣膜替换术后开裂而引起,可见于感染性心内膜炎、急性心肌梗死、穿通性或闭合性胸外伤及自发性腱索断裂。

       二尖瓣关闭不完全的主要病理和生理变化是二尖瓣返回增加了左心室的负荷和左心室舒张期的负荷。当左心室收缩时,血流从左心室注入主动脉和阻力较小的左心室。流入左心室的返回流量可达到左心室排血量的50%%;以上。除了肺静脉回流的血液外,左心室还接受左心室回流的血液。因此,左心室压力的升高会导致肺静脉和肺毛细血管压力的升高,然后扩张和充血。同时,左心室舒张期容量负荷增加,左心室扩张。慢性患者早期通过补偿,心搏和射血分数增加,左心室舒张末期容量和压力不增加,无临床症状;失去补偿时,心搏和射血分数下降,左心室舒张结束时容量和压力显著增加,临床表现为肺充血和低体循环灌注。晚期可出现肺动脉高压和全心衰竭。

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